Европейската агенция по лекарствата (ЕМА) започна преглед на лекарството за лечение на множествена склероза Зинбрита (даклизумаб)
Прегледът започва след случай на фулминантна чернодробна недостатъчност
Европейската агенция по лекарствата започна преглед на лекарствения продукт Зинбрита (даклизумаб), показан за лечение на пристъпни форми на множествена склероза.
Прегледът започва след смъртен случай от фулминантна чернодробна недостатъчност при пациент, който е лекуван със Зинбрита в провеждащо се наблюдателно проучване. Разглеждат се и още четири случая на сериозно увреждане на черния дроб.
Рискът от чернодробно увреждане при лечение със Зинбрита е известен още при разрешаването за употреба на лекарствения продукт през юли 2016 г.
Поради това са предприети редица мерки за управлението на този риск, включващи обучителни материали за медицинските специалисти и пациентите, които разясняват как да се предотврати и намали риска от чернодробно увреждане.
Комитетът за оценка на риска в проследяването на лекарствената безопасност (PRAC) към ЕМА ще проучи всички налични данни и ще определи дали могат да се направят някои изводи за употребата на продукта и за необходимостта да се въведат нови мерки за свеждане до минимум на риска.
Докато се осъществява прегледа, медицинските специалисти, които използват Зинбрита (даклизумаб) трябва да наблюдават отблизо техните пациенти и да обсъдят с тях риска от чернодробно увреждане, както и възможните симптоми, с които то се проявява.
Пациентите трябва незабавно да информират лекуващия ги лекар, ако получат някой от симптомите на чернодробно увреждане като: необяснимо гадене, повръщане, болка в корема, отпадналост, загуба на апетит, пожълтяване на кожата и очите или потъмняване на урината.
ПОВЕЧЕ ЗА ЛЕКАРСТВОТО
Зинбрита (даклизумаб) е показан при възрастни пациенти за лечение на пристъпни форми на множествена склероза.
Зинбрита (даклизумаб) се предлага под формата на разтвор за инжекция в предварително напълнени спринцовки и моливи.
Зинбрита (даклизумаб) се прилага като подкожна инжекция веднъж месечно.
Зинбрита съдържа активното вещество даклизумаб и има разрешение за употреба по централизирана процедура на Европейския съюз от юли 2016 г. Повече информация за това лекарство можете да намерите на този хиперлинк:
http://www.ema.europa.eu/docs/bg_BG/document_library/EPAR_-Product Information/human/003862/WC500210598.pdf
Подробна информация и допълнителни документи за това преразглеждане на английски език може да намерите на този хиперлинк към уеб-сайта на ЕМА: http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Zinbryta/hu man referral prac 000067.jsp&mid=WC0b01ac05805c516f
ПОВЕЧЕ ЗА ПРОЦЕДУРАТА
Преразглеждането на Зинбрита започва по искане на Европейската Комисия по член 20 на Регламент 726/2004.
Прегледът е осъществен от Комитета за оценка на риска при проследяване на лекарствената безопасност (PRAC), комитет отговорен за оценка на безопасността на лекарствените продукти за хуманна употреба.
PRAC направи препоръки, които ще бъдат насочени към Комитета за лекарствени продукти в хуманната медицина (CHMP) за формиране на крайното становище на Европейската агенция по лекарствата (ЕМА).
Последният етап на прегледа е приемане от Европейската Комисия на правно обвързващо решение, приложимо във всички държави членки.
Напомняме на медицинските специалисти, че са задължени съгласно изискванията на действащия Закон за лекарствените продукти в хуманната медицина, да съобщават незабавно на притежателя на разрешението за употреба или на Изпълнителната агенция по лекарствата (ИАЛ) за всяка подозирана сериозна нежелана лекарствена реакция и да предоставят при поискване допълнителна информация от проследяването на случая.
Zynbrita /Даклизумаб (Daclizumab)/
15 Юни 2017
http://www.bda.bg/
В Р.България даклизумаб се продава под името Zenapax от 12.12.2006 г.
Zenapax concentrate for solution for infusion 5 mg/ml - 5 ml x 1; x 3
Zenapax е показан за профилактика на остро органно отхвърляне при алогенна бъбречна трансплантация de novo и трябва да се използва едновременно с имуносупресивни схеми на лечение, включващи циклоспорин и кортикостероиди, при пациенти, които не притежават висок имунитет.
Еще...
СЕРЬЕЗНЫМИ ПОБОЧНЫМИ ЭФФЕКТАМИ ДАКЛИЗУМАБА
В FDA подчеркнули, что даклизумаб должен применяться только в случаях, если больной не ответил на лечение двумя или более стандартными лекарственными препаратами против РС.
Ограничение объясняется серьезными побочными эффектами даклизумаба, среди которых риски нарушения работы печени и иммунной системы.
США > Медицина > remedium.ru, 30 мая 2016
http://polpred.com
Еще...
Даклизумаб – гуманизированное моноклональное анти-
тело к α-субъединице рецептора ИЛ2 [38].
Ранее даклизумаб
был разрешен FDA в качестве препарата, ограничивающего
отторжение трансплантата почки, но был удален производителем с рынка в 2009 г., вероятно, в связи с уменьшением потребностей рынка, но не из-за каких-либо проблем безопасности.
Несмотря на узконаправленный механизм действия этого препарата, активность его при РС не совсем ясна. Было показано, что применение даклизумаба приводит к повышению количества CD56 светлых NK-клеток, которые оказывают регуляторный эффект в отношении иммунной системы
[2]. Эта регуляция может быть связана с лизисом активированных Т-клеток перфоринзависимым путем. Тем не менее неясно, является ли это единственным механизмом действия этого препарата.
После отмены препарата не зарегистрировано возобновления активности РС, как в случае с натализумабом. Переносимость лечения в целом оставалась хорошей, но были сообщения о побочных эффектах (преимущественно со стороны
кожи и печени) и аутоиммунных заболеваниях [13]. Зарегистрирован 1 летальный случай из-за аутоиммунного гепатита у пациента, получавшего даклизумаб в высокой дозе.
Литература
1. Aktas O., Kury P., Kieseier B., Hartung H.P. Fingolimod is a potential novel
therapy for multiple sclerosis // Nat. Rev. Neurol. – 2010; 6: 373–82.
2. Bielekova B., Howard T., Packer A. et al. Effect of anti-CD25 antibody
daclizumab in the inhibition of inflammation and stabilization of disease progression
in multiple sclerosis // Arch. Neurol. – 2009; 66: 483–9.
3. Bielekova B., Becker B. Monoclonal antibodies in MS: mechanisms of action
// Neurology. – 2010; 74: 31–40.
4. Berger J. Functional improvement and symptom management in multiple
sclerosis: clinical efficacy of current therapies // Am. J. Manag. Care. – 2011; 17
(Suppl. 5): 146–53.
5. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in Multiple Sclerosis: therapeutic effects
in the immune and the central nervous system // Br. J. Pharmacol. – 2009; 158:
1173–82.
6. Cadavid D., Wolansky L., Skurnick J. et al. Efficacy of treatment of MS with
IFNβ-1b or glatiramer acetate by monthly brain MRI in the BECOME study //
Neurology. – 2009; 72 (23): 1976–83.
7. Calabresi P., Goodin D., Jeffery D. et al. Efficacy and Safety of Fingolimod
Versus Placebo: Primary Outcomes from the Phase 3 FREEDOMS II Study in
Patients with Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis / Lyon, France: ECTRIMS,
2012.
8. Calabresi P., Kieseier B., Arnold D. et al. Clinical Efficacy and Safety of
Peginterferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis: Data from the Pivotal Phase
3 ADVANCE Study / San Diego, USA: AAN, 2013.
9. Comi G., Jeffery D., Kappos L. et al. Placebo-controlled trial of oral
laquinimod for multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. – 2012; 366: 1000–9.
10. Deogracias R., Yazdani M., Dekkers M. et al. Fingolimod, a sphingosine-1
phosphate receptor modulator, increases BDNF levels and improves symptoms of
a mouse model of Rett syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2012; 109:
14230–5.
11. Ellwardt E., Zipp F. Molecular mechanisms linking neuroinflammation and
neurogeneration in MS // Exp. Neurol. Epub. – 2014; 262 (Pt. A): 8–17.
12. Ford C., Johnson K., Lisak R. et al. A prospective open-label study of
glatiramer acetate: over a decade of continuous use in multiple sclerosis patients //
Mult. Scler. – 2006; 12 (3): 309–20.
13. Gold R., Giovannoni G., Selmaj K. et al. Daclizumab high-yield process in
relapsing-remitting multiple sclerosis (SELECT): a randomised, double-blind,
placebo-controlled trial // Lancet. – 2013; 381: 2167–75.
14. Gorelik L., Lerner M., Bixler S. et al. Anti-JC virus antibodies: implications
for PML Risk Stratification // Ann. Neurol. – 2010; 68: 295–303.
15. Hu Y., Turner M., Shields J. et al. Investigation of the mechanism of action
of alemtuzumab in a human CD52 transgenic mouse model // Immunology. – 2009;
128: 260– 70.
16. Irvine K., Blakemore W. Remyelination protects axons from demyelinationassociated
axon degeneration // Brain. – 2008; 131: 1464–77.
17. Kappos L., Radue E., O’Connor P. et al. A placebo-controlled trial of oral
fingolimod in relapsing multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. – 2010; 362: 387–
401.
18. Kappos L., Li D., Calabresi P. et al. Ocrelizumab in relapsing-remitting
multiple sclerosis: a phase 2, randomised, placebo-controlled, multicentre trial //
Lancet. – 2011; 378: 1779–87.
19. Kim S., Kim W., Li X. et al. Does interferon beta treatment exacerbate
neuromyelitis optica spectrum disorder? // Mult. Scler. – 2012; 18 (10): 1480–3.
20. Mancardi G., Saccardi R. Autologous haematopoietic stem-cell
transplantation in multiple sclerosis // Lancet Neurol. – 2008; 7: 626–36.
21. Martinelli V., Cocco E., Capra R. et al. Acute myeloid leukemia in Italian
patients with multiple sclerosis treated with mitoxantrone // Neurology. – 2011; 77:
1887–95.
22. Meissner M., Valesky E., Kippenberger S. et al. Dimethyl fumarate – only an
anti-psoriatic medication? // J. Dtsch. Dermatol. Ges. – 2012; 10: 793–801.
23. Metz L., Sabuda D., Hilsden R. et al. Gastric tolerance of high-dose pulse in
multiple sclerosis // Neurology. – 1999; 53: 2093–6.
24. Mi S., Miller R., Lee X. et al. LINGO-1 negatively regulates myelination by
oligodendrocytes // Nat. Neurosci. – 2005; 8: 745–51.
25. Mikol D., Barkhof F., Chang P. et al. Comparison of subcutaneous interferon
beta-1a with glatiramer acetate in patients with relapsing multiple sclerosis (the
Rebif vs Glatiramer Acetate in Relapsing MS Disease (REGARD) study): a
multicentre, randomised, parallel, open-label trial // Lancet Neurol. – 2008; 7 (10):
903–14.
26. Nickerson M., Marrie R. The multiple sclerosis relapse experience: patientreported
outcomes from the North American Research Committee on Multiple
Sclerosis (NARCOMS) Registry // BMC Neurol. – 2013; 13: 119.
27. Noseworthy J., Lucchinetti C., Rodriguez M. et al. Multiple sclerosis // N.
Engl. J. Med. – 2000; 343 (13): 938–52.
28. Noseworthy J., Wolinsky J., Lublin F. et al. Linomide in relapsing and
secondary progressive MS: part I: trial design and clinical results North American
Linomide Investigators // Neurology. – 2000; 54: 1726–33.
29. Nylander A., Hafler D. Multiple sclerosis // J. Clin. Invest. – 2012; 122 (4):
1180–8.
30. O’Connor P., Goodman A., Kappos L. et al. Disease activity return during
natalizumab treatment interruption in patients with multiple sclerosis //
Neurology. – 2011; 76: 1858–65.
31. O’Connor P., Wolinsky J., Confavreux C. et al. Randomized trial of oral
teriflunomide for relapsing multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. – 2011; 365:
1293–303.
32. O’Connor P., Wolinsky J., Confavreux C. et al. Randomized trial of oral
teriflunomide for relapsing multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. – 2012; 365:
1293–303.
33. Ontaneda D., Rae-Grant A. Management of acute exacerbations in multiple
sclerosis //Ann. Indian Acad. Neurol. – 2009; 12: 264–72.
34. Polman C., Reingold S., Banwell B. et al. Diagnostic criteria for multiple
sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann. Neurol. – 2011; 69 (2):
292–302.
35. Rae-Grant A., Eckert N., Bartz S. et al. Sensory symptoms of multiple
sclerosis: a hidden reservoir of morbidity // Mult. Scler. – 1999; 5: 179–83.
36. Ross A., Ben-Zacharia A., Harris C. et al. Multiple sclerosis, relapses, and
the mechanism of action of adrenocorticotropic hormone // Front. Neurol. – 2013;
4 (21): 1–12.
37. Saccardi R., Mancardi G., Solari A. et al. Autologous HSCT for severe
progressive multiple sclerosis in a multicenter trial: impact on disease activity and
quality of life // Blood. – 2005; 105: 2601–7.
http://www.rusvrach.ru/files/vr-2015-09.pdf
|
